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International Journal of Arrhythmia 2009;10(2): 26-27.
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심장의 섬유화를 초래하는 심장의 조직학적 병리 현상에는 간질 조직(interstitial tissue) 내의 근섬유아세포 (myofibroblast)가 관여한다. 심장의 섬유아세포는 심근세포보다 2~3배 많은 수를 차지하며, 심근 용적의 약 20%를 차지하고 있다. 이들은 심근세포가 기계적인 펌프 역할을 잘 할 수 있도록 조직의 지지체 역할을 하며, 흥분성 기질이 균일하게 유지되도록 하루 약 5%가 새로 바뀔 만큼 활발한 세포이다.
Figure 1. Summary of mechanisms by which myofibroblasts might contribute to arrhythmogenesis. ECM; extracellular matrix
그러나 병적인 심장 조직에서는 간질 매트릭스의 지나친 증가에 직접적으로 관여하며, 이로 인하여 전기적으로 잘 결합된 심근세포의 3차원적 구조를 망가뜨리고 느리거나, 단절된 전기적 전도를 초래함으로 부정맥의 유발과 유지에 핵심적인 역할을 한다. 그러나 이러한 구조적 재형성 이외에도 심근세포 전기생리에 직접적인 변화를 초래하여 부정맥 발생에 기여하기도 한다. 최근 근섬유아세포는 심근세포의 정상적인 전도가 차단되었을 때 비상 전도(rescue conduction)를 일으키는 것으로 밝혀졌는데, 정상적인 심근세포가 아닌 근섬유아세포에 의한 전기적 전도는 병적인 상태에서 이롭게 작용할 수도 있으나, 느린 전도 속도로 인하여 부정맥을 더욱 조장할 수도 있다. 또 스스로 탈분극된 근섬유아세포는 주변 심근세포를 탈분극시키기도 하는데, 이는 빠른 내향 전류(fast inward current)를 감소시킴으로써 이소성 박동(ectopic activity)을 형성하여 느린 전도와 함께 부정맥 형성에 관여하게 된다.
근섬유아세포를 응용한 실험적 결과를 종합해 보면 간극연접(gap junction)을 통한 근섬유아세포와 심근세포 사이의 전기적 상호 작용은 구조적 재구도와 섬유화가 진행된 병든 심장에서, 비정상적인 자동능과 비정상적인 전도를 통하여 부정맥 유발의 기전을 제공하게 되는 것이다(Figure 1). 향후 실험실이 아닌 실제 심장에서 유사한 근섬유아세포의 부정맥 유발 기전이 밝혀지게 된다면, 심장질환에 대한 비심근세포를 표적으로 하는 항부정맥 치료에 중요한 단서를 제공할 것이다.
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