서론

  심장 돌연사(sudden cardiac death, SCD)의 치료에는 일차예방과 이차예방이라는 두 가지 치료 방침이 존재하나, 환자가 일차 심정지(cardiac arrest)를 경험한 후 소생하여 이차적인 예방 치료를 받을 수 있는 경우란 현실적으로 치료의 효용성 면이나 그 적용에 한계가 존재한다. 또한 SCD의 실제 발생 건수의 대부분을 차지하는 일반인군을 대상으로 SCD의 발생을 예측할 수 있는 선별 검사가 존재하지 않는 상황에서 SCD의 일차예방을 효과적으로 시행하기도 매우 어려운 문제이다. 따라서 현실적인 접근 방법은 SCD의 고위험군을 찾아내어, 이들 환자군을 대상으로 SCD의 위험도를 평가하여 가장 효과적인 치료 즉, 일차예방에 주력하는 것이다.
   본 장에서는 SCD의 원인과, 특히 관상동맥질환이나 기저심질환(structural heart disease)의 동반 없이 SCD와의 연관성이 밝혀진 부정맥질환에 대하여 기술하고자 한다.

원인 질환 및 빈도

   서구의 경우 SCD와 연관된 대표적 기저 심질환은 관상동맥질환으로서 미국의 경우 SCD의 80%의 경우 관상동맥질환과 연관된 혹은 그 결과로서 SCD가 발생되는 것으로 보고되고 있다. 그 이외에도 확장성 혹 비후성 심근증 등이 대표적기저 심질환으로 보고되고 있다. 그러나, 10~20%의 경우에는 기질적인 심질환의 증거를 확인할 수 없다고 알려져 있으며, 이들 경우에 해당되는 중요한 원인으로서 원발성 전기적 심질환(primary electrical disorders)이라고 분류되는 질환군이 존재하며, 대표적 질환으로서는 브루가다 증후군(Brugada syndrome), 긴QT (long QT, LQT) 증후군, 짧은QT (short QT, SQT) 증후군, 특발성 심실세동(idiopathic ventricular fibrillation [VF]), 카테콜라민성 다형 심실 빈맥성 부정맥 (catecolaminergic polymorphic ventricular tachyarrhythmias, CPVT) 및 WPW (Wolff-Parkinson-White) 증후군 등이 포함된다.^1-3
   심정지의 가장 흔한 실질적 기전은 심실세동으로 SCD의 60~80% 경우 심실세동이 원인이 되며, 20~30%의 경우 기타심한 지속성 서맥, 무수축(asystole), 무맥성 전기 활성(pulseless electrical activity)이 선행되는 것으로 알려져 있다. 그러나, 지속적인 심실빈맥과 동반된 저혈압 상태가 직접적인 SCD의 원인이 되는 경우는 실질적으로 빈도가 낮은 것으로 보고되고 있다. 기타 급성 폐색전증(acute pulmonary emboli), 대동맥류 파열(ruptured aortic aneurysm), 강한 아나필락시스(intense anaphylaxis)에 의한 low cardiac output status가 SCD의 원인이 될 수 있다.
   아직 체계적인 국내 통계는 없는 실정이나 미국의 경우를 보면 SCD의 빈도는 연령과 밀접한 연관성을 지닌다. 미국의경우 45~75세까지의 성인을 대상으로 연간 1,000명 중 1~2명의 발생 빈도를 보이는 것으로 알려져 있다.
   이러한 SCD의 위험도는 관상동맥 심장질환의 위험도와 매우 밀접한 연관성을 지니나, 본 장에서는 관상동맥질환을 제외한 원발성 전기적 심질환에 대하여 주로 기술하고자 한다.

원발성 전기적 심질환

1. 브루가다 증후군

   브루가다 증후군은 유전적인 배경을 지니는 원발성 전기적 심질환의 대표적인 예로서 일반적으로 남성에서, 특히 동양인에서 그 발생빈도가 높은 것으로 보고되고 있다. 현재까지 알려진 바에 의하면 브루가다 증후군의 25%의 가계에서 상염색체 우성 형태의 유전 양상이 확인되고 있으며, 약 20~25%의 경우에서 심근 세포막에 존재하는 나트륨 통로(Na+ channel)의 αsubunit를 부호화(encoding)하는 SCN5A, 3p21 유전자에 돌연변이가 있음이 확인되고 있다.^4-6 이러한 돌연변이로인하여 정상적 기능의 나트륨 통로의 수적 감소나 혹은 그 기능장애로 인하여 심근세포 단위에서의 재분극 과정의 이상을 초래하게 된다.^7,8
   심내막의 심근세포와는 달리 심외막에 분포하는 심근세포의 막전위는 상대적으로 발달되어 있는 transient outward current (I_to )에 의하여 막전위 1상(phase 1)에서 2상(phase 2)으로 이행되는 과정에서 ‘notch’ 혹은 ‘spike and dome’의 막전위 형태를 보인다. 이러한 심내막 세포와 심외막 세포의 막전위의 형태적 차이는 심실 전층에 걸쳐 내,외막 사이에 전위 차이(voltage gradient)를 발생시키게 되고, 이러한 전위 차이는 심전도 소견상 J파의 상승으로 표현되기도 하여 심전도에서 비교적 흔히 관찰되는 조기 재분극(early repolarization)형태를 보이게 된다.^9.10
   더욱이, 심외막에 분포하는 심근세포 중 일부 심근세포에서 주위의 기타 심근세포에 비하여 막전위의 ‘dome’이 심하게 소실되면 심실 부위에 따라 재분극 과정의 분산(dispersion)이 발생되며, 이러한 경우 정상적인 재분극이 유지되는 심근부위로부터 재분극 과정이 위축된 부위로의 국소적인 전기적 재흥분이 발생할 수 있다. 즉, phase 2-reentry 기전을 통한 국소적인 ‘circus movement reentry’가 유발되어 심실빈맥이 발생되는 것으로 알려지고 있다.^11-13
   나트륨 통로 차단제(Na+ channel blocker)를 브루가다 증후군 환자에게 투여할 경우, 즉, 이미 나트륨 통로 전류(INa current)의 기능적 장애가 있는 상태에서 나트륨 통로 차단제의 추가적 투여는 나트륨 통로를 통한 전류 흐름의 감소를 더욱 가속화하여 막전위 1상의 종료 시점에서 세포내 이온 균형을 더욱 변형시키게 된다. 기존의 저하되어 있는 나트륨 통로 전류를 더욱 저하시켜, 그 결과 심외막 심근세포의 막전위 2상의‘dome’을 더욱 위축시킴으로써 심전도상 우각 차단 양상 및 ST절의 상승을 유도하거나 더욱 심화시킬 수 있는 것으로 알려지고 있다. 이러한 막전위의 위축은 좌심실과 우심실 사이의 I_to 통로의 분포 차이로 인하여 우심실 외막에 분포하는 심근세포에서 특히 그 억제 정도가 뚜렷하게 나타나는 것으로 알려져 있다.
   반면, I_to current를 차단할 수 있는 작용을 지닌 quinidine의 투여는 I_to current를 차단하여 심외막 심근세포 막전위의 ‘dome’을 상승 회복시킬 수 있는 것으로 알려지고 있다. 따라서 일부의 보고에 의하면 브루가다 증후군의 경우 이러한 quinidine의 심근세포 단위에서의 전기적 균질성 회복 효과와 특히 quinidine의 항콜린성 성질을 근거로 브루가다 증후군 환자들에게는 quinidine이 항부정맥제로서의 유용성을 가질 것이라는 보고도 있다. Class I 계열의 항부정맥제 중 flecainide, ajmaline과 procainamide의 경우는 I_to보다는 INa current를 강력하게 차단하여 브루가다 증후군의 특징적 심전도 소견을 유발하거나, 혹은 이러한 소견을 더욱 뚜렷하게 조장시킬 수 있는 것으로 알려져 있어 브루가다 증후군의 진단 목적을 위하여 이용되고 있다.^14-16
   이들 브루가다 증후군의 경우 병력이나 이학적 소견상 특별한 이상 소견이 없는 경우가 대부분이나, 22%의 경우에서 실신이나 확인된 심실세동의 기왕력 및 심인성 급사와 연관된 가족력을 지니며, 특히 증상이 동반된 경우로는 실신과 심실세동의 발생 내지 경험이 가장 특징적인 증상이 된다. 따라서 진단 과정 상 가족력과 더불어 설명되지 않는 실신이나 심계항진과 동반된 현기증 등의 기왕력이 있는지 등에 관한 자세한 문진이 중요하며, 약 50%의 경우 동반된 가족력의 확인이 가능하다.¹⁷
   심전도 소견의 특징으로서 우심실 단위에서의 조기 재분극(premature repolarization), 혹 전도지연을 시사하는 우흉부유도(V_1-3)에서 ST절의 상승을 보인다. 이 경우 ST절의 상승은 전형적으로 downsloping 형태를 보이면서 역전된 T파를 동반한다. 이 경우 대응 유도에서 ST절의 대칭적인 하강은 없으며, 측부 유도상 깊고 넓은 S파가 동반되지 않아 진정한 의미에서의 우각차단은 아닌 것으로 이해되고 있다. 단지 우흉부유도에서 ST절이 조기에 높게 도약함으로(early high takeoff of the ‘ J wave’) 인하여 마치 우각차단처럼 보이게된다. 많은 예에서 좌축편위의 전기축과 좌각반차단의 심전도 소견을 동반한다.
   세 가지 경우의 다소 차이를 보이는 재분극 형태의 심전도 소견이 보고되고 있고, 제1형은 J wave amplitude 또는 ST분절상승이 2 mm 이상이며, negative T파가 따라오는 coved 형태의 ST분절 상승을 보이는 경우이다. 제 2형은 high takeoff의 2 mm 이상의 ST분절 상승에 이어 J wave amplitude는 이후 서서히 내려가다(1 mm 이상 상승된 채) 양성 혹은 biphasic한 T파와 이어져 말안장(saddle back) 형태를 보인다. 제 3형은 ST분절의 형태에 관계없이 그 상승 정도가 1mm 이하인 경우를 정의한다.
   제 1형 심전도 소견 즉, coved 형태를 브루가다 증후군에 가장 부합되는 특징적인 심전도 소견으로 인정하고 있으며, 나트륨 통로 차단제 투여에 관계없이 제 1형 ST분절의 상승이 두 개 이상의 우흉부 유도에서 관찰되고, 다음 임상양상 중 하나 이상의 소견이 확인될 경우 브루가다 증후군이라고 진단할 수 있다(Figure 1).
   심실세동, 다형 심실빈맥, 45세 미만의 나이에서 심장돌연사한 가족력, 가족 구성원 중 coved 형태의 ST 분절 상승, 심장 전기생리 검사상 심실빈맥의 유발, 실신, 및 수면 중 힘든호흡(agonal respiration), 기저 상태에서 제 2형, 제 3형의 ST분절 상승을 보이는 경우에는 나트륨 통로 차단제 투여 후 제 1형으로 ST분절의 형태 변화가 이루어지고, 또한 제 1형 진단기준에 이용되었던 임상소견 중 하나 이상이 확인된 경우에만 브루가다 증후군이라고 진단할 수 있다.¹⁸
   브루가다 증후군의 경우, 약 40%의 경우에서 일시적 또는 반복적으로 정상 심전도를 보일 수 있어 단순 심전도 기록만으로 진단이 어려운 경우가 있을 수 있어, 이러한 경우에는 앞서 기술한 바와 같이 나트륨 통로 차단제; ajmaline, procainamide, flecainide 및 propafenone 등의 약제를 이용한 유발 검사를 시행하여 심전도 소견의 변화를 관찰함으로써 진단에 도움을 얻을 수 있다. 특히 심전도 기록시 흉부 유도전극의 위치를 하나 혹은 두 늑간 간격 정도 위로 위치시켜 기록하는 것이 도움이 된다. 이들 약제 부하 검사 과정에서 일부 환자에서는 심실세동이 발생되는 경우도 있는 것으로 보고되고 있다.¹⁹

2. 긴QT 증후군

   긴QT (LQT) 증후군은 심전도상 QT 간격의 연장이라는 특징적 소견을 보이며, 심실성 부정맥 특히 torsades depointes (TdP) 심실빈맥 및 심실세동을 일으키는 질환이다.


Figure 1. Dynamic change of ST segment in Brugada syndrome.

Table 1. ST segment abnormalities in V₁ to V₃


LQT 증후군은 임상적으로 선천성과 후천성의 두 가지 종류로 나눌 수 있으며, 이중에서 선천성으로 유전이 되는 경우는 상염색체 열성형질 유전 형태로서 선천성 난청이 동반되는 Jervell and Lange Nielsen 증후군, 두 번째 경우는 좀더 흔한 경우로서 상염색체 우성형질로 유전되며 난청이 동반되지 않는 Romano Ward 증후군이 있다. 이것은 상염색체 열성형에 비해서 비교적 덜 위험한 임상경과를 보이는 것으로 알려지고 있다.
   최근 LQT 증후군의 경우에도 심장의 이온 통로의 이상이 중요한 원인이라는 사실이 밝혀졌고, 여기에 더불어 자율신경계의 변화가 2차적으로 영향을 주어 주로 심실성 부정맥이 발생되는 것으로 알려지고 있다.
   LQT1~LQT7까지 7가지의 유전적 이상이 보고되어 있으며, LQT1은 느리게 활성화되는 칼륨 통로를 부호화(coding)하는 I_Ks의 유전자인 K_VLQT₁ (KCNQ₁) αsubunit의 돌연변이가 원인이 되며, LQT2는 빠르게 활성화되는 칼륨 통로인 I_Kr의 유전자인 HERG의 αsubunit의 돌연변이에 의해서 발생하는 것으로 보고되고 있다. 이들 칼륨 통로의 기능적 장애로 칼륨통로를 통한 current가 제한되게 되며, 그 결과 재분극 과정이 지연된다. LQT3는 심장의 나트륨 통로의 유전자인 SCN5A의 돌연변이에 의해서 발생하며 나트륨 통로의 일부가 탈분극 후 불활성화(inactivation)되지 않고 열려있는 상태가 유지됨으로서 plateau phase에 심근세포 내로의 추가적인 inward current가 발생하게 되고, 그 결과로 재분극 과정이 연장된다. 가장 흔한 세 가지 LQT 증후군의 발생빈도는 LQT1; 44~54%, LQT2; 53~35%, 그리고 LQT3;6~11% 순이다. 이외에도 LQT5와 LQT6의 경우 칼륨 통로를 부호화하는 21번 염색체의 KCNE₁과 KCNE₂ 유전자의 이상이 확인되었다.
   전형적인 임상양상은 비교적 젊은 환자에서 발생하는 실신 혹은 심정지와 같은 심장사건(cardiac event)이다. 이러한 심장사건은 특히 감정적 혹은 육체적 스트레스에 의하여 촉발되는 특징을 지닌다. 실신은 TdP나 심실세동에 의하여 발생되고, LQT1 환자들의 경우 부정맥의 발생은 교감신경계의 항진과 밀접한 관계를 보이며, 특히 육체적 운동 시 심장사건의 발생빈도가 높은 것으로 알려져 있다. 이와는 달리 LQT2와 LQT3의 경우에는 운동 중에 심실성 부정맥이 발생할 가능성은 상대적으로 낮다. LQT2의 경우 부정맥의 발생은 감정적인 스트레스와 연관성이 있으며, 간혹 휴식 중에도 발생될 수 있다. LQT3의 경우에는 느린 심박동수에서 QT 간격이 심하게 연장되므로 특징적으로 휴식 시나 수면 중에 부정맥이 발생되는 경향이 있어 역으로 잠자고 있는 동안이 가장 위험하다고 할 수 있다. 흥미롭게도 LQT1과 LQT2 환자들의 경우 LQT1는 수영, LQT2는 청각의 자극이 중요한 부정맥의 유발인자로  알려져 있다.¹⁸

Table 2. Diagnostic criteria for long QT syndrome (LQTS)


   QT 간격은 T파의 끝지점을 명확히 알 수 있는 II 유도에서 주로 측정하며, QT 간격은 심박동수에 역비례하기 때문에 여러 가지 방법을 사용하여 심박동수에 대한 교정을 하게 되는데, 특히 심박동수가 50~90/분의 경우에는 Bezett’s 교정 방법을 주로 이용한다(QTc=QT/√RR). 전통적으로 교정 QT 간격(QTc)이 440 ms 이상이면 연장되어 있다고 하며, 여성의 경우에는 460 ms까지를 정상 범위로 판정한다. T파의 형태적 변화도 흔히 관찰되며, 특징적인 소견으로는 biphasic 혹은 notched 한 형태를 보인다. 이러한 모양은 심실의 재분극의 과정이 심실 부위에 따라 시간적 차이가 있기 때문인 것으로 생각되며, 이러한 이상은 특히 흉부유도에서 저명하게 나타난다. 이러한 T파의 형태 변화는 단순한 QT 간격의 연장보다 특징적인 소견으로 인정되고 있다. 이외에도 QT 분산(dispersion), T파의 교대성(T wave alternance) 등의 소견을 보일 수 있다. LQT 증후군 환자들에서 간혹 동휴지기의 발생도 보고되고 있으며, 이 또한 부정맥의 발생과 관련이 있는 것으로 알려지고 있다.
   진단을 위해서 Table 2에서 제시된 진단 기준이 도움이 되나 증상이 없는 환자로서 QTc 연장이 애매한 경우, 즉0.44~0.46초에 해당되는 환자의 경우 LQT 증후군의 진단은 어려울 수 있다. QTc는 변동이 있기 때문에 일정한 주기로 예를 들어 1개월 간격으로 QTc를 반복적으로 추적 관찰하는 것이 진단에 도움이 될 수 있다. 한번이라도 QTc의 의미있는 연장이 확인된 경우는 진단에 도움이 된다. 간혹 24시간 활동 중심전도 검사를 실시하여 증상이 없는 TdP을 확인함으로써 LQT 증후군의 진단에 도움을 얻을 수도 있다.¹⁹

3. 짧은QT 증후군

    2000년대에 들어와서 짧은 QT (short QT) 간격과 동반된 부정맥 증례, 특히 심장 돌연사 및 심방세동을 보이는 가계들이 보고되어지기 시작하였다. Short QT 증후군의 진단을 위해서는 일단 QT 간격의 단축을 초래할 수 있는 고칼륨혈증, 고칼슘혈증, 저체온증, 젖산증(acidosis), digitalis overdose등의 상태가 감별되어야 하며, 진단의 기본 소견으로는 항상성을 보이는 QT 간격의 단축 소견과 전흉부유도에서 좁고 높은 대칭형의 T파를 보이는 심전도 소견이다. 특히 QT 간격의 평가는 심박동수 100회/분 이하의 상태에서 기록된 심전도를 이용하여 평가하는 것이 바람직하다. QT 간격에 대해서는 아직 합의된 정확한 기준은 없으나, SQT 증후군으로 보고된 최초의 증례의 경우 QT 간격은 <320 ms (QTc) 보고되었다. 임상적으로 대상 환자들은 심방세동, 심계항진, 실신, 가족력상 심장돌연사 등의 특징을 보인다. 심박수 상승에 따른 QT 간격의 단축 정도는 둔화되며, 심방 및 심실의 유효 불응기의 단축으로 인하여 60%의 경우 전기생리 검사에서 심실성 빈맥이 유발될 수 있다. 유전학적 검사상에서는 cardiac potassium channel의 기능항진, 및 L형 칼슘 통로의 기능적 저하 등 다양한 유전학적 변이 등이 보고되고 있다.
   Short QT 증후군의 부정맥 사건의 발생 위험도는 높으며, 가장 흔한 첫 번째 임상 증상이 심정지의 발생이다. 1세 미만의 영아에서도 발생되며, 30%의 환자에서 심방세동의 출현이 보고되고 있다. 젊은 환자에서 고립성 심방세동(lone atrial fibrillation)이 발생된 경우 반드시 short QT 증후군의 동반 가능성을 의심해 볼 필요가 있다.

4. 카테콜라민성 다형 심실 빈맥성 부정맥

   카테콜라민성 다형 심실 빈맥성 부정맥(CPVT) 환자들의 가장 뚜렷한 임상적 특징은 운동과 연관된 실신 및 심장돌연사의 발생이다. 그러나 이들 환자에서 안정시 심전도 소견은 대부분 정상으로 운동부하검사나 24시간 생활 심전도를 시행하여 도움이 되는 소견을 구해야 한다. 운동부하검사 상 임상 증상과 더불어 운동 유발성 심실기외수축의 증가 및 bidirectional ventricular tachycardia의 유발을 관찰하는 경우 진단에 도움이 되며, 생활심전도 감사에서는 rate-dependent extrasystole의 출현을 확인할 수 있다.
   CPVT는 RyR2 (ryanodine receptor gene), 혹은 cardiac calsequetrin gene CASQ2의 돌연변이를 동반하며, 각각 상염색체 우성 및 열성의 유전적 성향을 보이는 것으로 알려져있다.
   세포내 칼슘이온의 농도 증가로 인하여 후탈분극과 재분극과정의 dispersion이 초래되어 심실성 빈맥이 발생할 수 있는것으로 알려져 있다.

예후 및 치료

   이들 원발성 전기적 심질환에 해당되는 환자들은 SCD의 발생위험성을 지니는 환자들로서 각 질환군에 따라 위험도를 평가하여 적극적인 치료를 시행해야 한다. 대부분의 경우 경쟁적인 심한 육체적 운동은 피하는 것이 원칙이며, LQT 증후군과 CPVT의 경우 일부 베타차단제의 사용이 이용되고 있으나, 고위험군의 경우 삽입형 제세동기가 가장 효과적인 치료법으로 받아들여지고 있다.
   브루가다 증후군의 경우, 심장돌연사, 실신, 경련 및 수면중 힘든 호흡(agonal respiration) 등의 증상이 동반된 환자로서 나트륨 통로 차단제 투여와 관계없이 제 1형 브루가다 심전도를 보이는 환자는 삽입형 제세동기의 적응증이 된다. 이 경우 전기생리 검사의 시행은 다른 상심실성 빈맥의 동반유무를 확인하는 목적이 있을 뿐, 그 결과에 따라 삽입형 제세동기의 삽입 여부가 결정되지는 않는다. 그러나 증상이 없는 브루가다 증후군 환자로서 제 1형 브루가다 심전도를 보이면서 심장돌연사의 가족력이 있는 경우와 자발적으로 제 1형 브루가다 심전도를 보이는 환자의 경우에는 전기생리 검사를 통한 심실성 빈맥의 유발 여부가 삽입형 제세동기 시술의 참고자료가 될 수 있다. 그 이외의 무증상 환자들은 특별한 치료없이 추적 관찰한다.
   LQTS의 경우, LQT3가 상대적으로 불량한 예후를 지닌다고 보고되고 있으며, 동시에 남성, QTc가 500 msec 이상인경우 적극적인 치료가 요구된다. LQT 증후군의 경우 교감신경계의 항진이 유발인자로 작용하므로 일단 베타차단제의 사용이 무증상과 증상이 있는 LQT 증후군 환자에서 ‘treatment of choice’이다. 베타차단제의 효과는 adrenergic mediated trigger 기전의 억제에 기인한다고 생각된다. 그러나 베타차단제의 효과는 그 유전자형에 따라 차이가 있어 LQT1과 LQT2의 경우는 베타차단제에 대한 반응이 좋으나 상대적으로 LQT3의 경우는 그 효과가 불확실하다. 일부의 환자에서는 high thoracic left sympathectomy가 요구될 수 있으며, 이러한 치료에도 불구하고 부정맥 사건에 의한 증상이 재발되거나 심장돌연사가 반복되는 고위험군의 환자들에게는 삽입형 제세동기 치료가 필요하다. 특히 SCN5A 돌연변이를 지닌 LQT3 환자로 느린 심박동수를 보이거나, 서맥의 출현과 연관된 TdP 발생이 확인된 경우에는 베타차단제 사용과 더불어 심박동기의 삽입이 요구되기도 한다. 따라서 LQT3 환자들의 경우에는 삽입형 제세동기와 베타차단제의 병용요법이 일차 치료로 시행될 수도 있다. Short QT증후군과 CPVT의 경우, 실신, 심실성 빈맥의 발생, 심정지를 경험한 경우, 삽입형 제세동기의 적응증이 된다.

결론

   이와 같은 재분극 과정과 연관된 부정맥 질환은 일차적으로 심전도 소견이 가장 중요한 진단기준으로 사용되는 만큼 ST분절, 및 T파의 형태 및 QT 간격에 대한 주의 깊은 관찰이 요구된다. 특히나 실신이라는 임상 증상으로 의료기관을 찾는 환자의 경우에는 더욱 더 주의 깊은 평가가 필요하다. 상기 질환이 의심되는 심전도 소견을 보이는 환자에 대해서는 심인성 급사의 가족력 등에 관한 문진 정도는 시행하여 이들 질환을 의심하는 접근 자세가 필요하다.

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