| Home | E-Submission | Sitemap | Contact us |  
top_img
International Journal of Arrhythmia 2009;10(3): 6-10.
MAIN TOPIC REVIEWS
심장신경성 실신

성균관대학교 의과대학 내과학교실 김준수  

서론

  갑자기 의식을 잃고 쓰러지면서 신체적 외상을 동반하거나, 심장질환 환자에서 심장 돌연사의 전구 증상이 될 수 있는 실신은 임상적으로 매우 중요한 증상이다. 실신은 그 원인이 매우 다양하나 실신 환자를 접하는 임상의에게는 실신의 가장 흔한 원인인 심장신경성 실신(neurocardiogenic syncope)의 임상적 특성과 진단 및 치료에 관한 최신 지식을 아는 것이 중요하다.

실신의 발생 빈도 및 재발

  응급실에 내원하는 환자의 3%는 실신을 주소로 내원하며, 정상 성인의 3%에서 일생 동안 한번 정도 실신을 경험하고, 그 중의 1/3에서는 실신이 재발한다.1,2 실신의 첫 발생 연령은 10~30대에서 가장 흔하며, 남녀 모두 15세 전후로 가장 많이 발생하고, 65세 이후에 다시 실신의 발생 빈도가 급격히 증가한다.3,4

실신의 정의

  실신은 갑작스럽게, 짧은 기간 동안 발생하는 전반적인 뇌혈류 장애로 인한 일시적인 의식 소실(transient loss of consciousness)로 특별한 조치 없이 저절로 의식을 완전히 회복하는 경우로 정의하고 있다. 따라서 실신은 의식 혼돈, 혼수 상태, 심장마비, 교통사고로 인한 실신, 간질에 의한 경련성 실신, 정신과적 질환에 의한 심인성 실신과는 구별되어야 한다.

심장신경성 실신의 정의

  심장신경성 실신은 신체 내부 혹은 외부 자극에 대한 체내 자율신경계의 부적절한 반응에 의한 혈압 저하, 서맥/심정지로 인한 일시적인 뇌혈류 장애로 발생하는 실신(reflex syncope)을 모두 포함한다. 따라서 심장신경성 실신을 신경 매개성 실신(neurally mediated syncope)으로 부르기도 한다.

심장신경성 실신의 분류

  심장신경성 실신은 체내 자율신경계의 부적절한 반사 작용을 초래하는 방아쇠성 요인에 따라서 혈관미주신경성 실신(vasovagal syncope), 상황성 실신(situational syncope), 목동맥굴 실신(carotid sinus syncope), 비전형적 형태의 실신(atypical syncope)으로 구분한다.5

심장신경성 실신의 발생 기전

1. 혈관미주신경성 실신의 발생 기전


  Bezold-Jarisch 반사6는 혈관미주신경성 실신의 발생기전으로 알려져 있다. Bezold-Jarisch 반사는 환자가 부동 자세로 서 있는 상태에서 하지정맥 내 혈액 정체로 인하여 심실 내 혈액 유입이 상대적으로 감소하여 심실 용적이 감소할 때 발생한다. 이러한 상황에서 항진된 교감신경계의 영향으로 좌심실이 강하게 수축되면 좌심실의 하후벽부에 존재하는 신장(stretch)에 반응하는 기계수용체가 자극된다. 자극된 수용체로부터 발생한 구심성 신경신호(afferentneural signal)가 미주신경에 있는 C 섬유를 통하여 대뇌에 있는 혈관운동 중추인 연수(medulla)에 전달된다. 그 결과 연수로부터 교감신경에 길항작용이 있는 원심성 부교감 신경신호(efferent parasympathetic neural signal)가 혈관과 심장에 전달된다. 그 결과 상승되어 있던 교감신경계의 활성도가 급격히 저하되면 말초 혈관이 확장된다. 그리고 길항 작용이 있는 부교감신경계가 심장의 동결절이나 방실결절에 작용하면 심박동이 느려지거나 일시 정지된다. 이러한 체내 자율신경계의 급격한 변화에 의하여 발생하는 혈역학적 변화로 뇌혈류가 일시적으로 저하되어 실신이 발생한다. 그러나 격한 감정이나 피를 흘리는 광경을 목격하는 순간 의식을 잃고 쓰러지는 경우에는 Bezold-Jarisch 반사보다는 대뇌의 상위 중추 반사가 실신 발생에 직접 관여한다.7

2. 상황성 실신 및 목동맥굴 실신의 발생 기전

  배뇨, 배변, 기침 등의 특수한 상황에서 발생하는 상황성 실신, 목동맥굴 실신의 경우에는 방광, 위장관, 기관지, 목동맥굴에 존재하는 수용체가 직접 자극되어 발생하는 구심성 신경신호가 대뇌에 있는 혈관운동중추인 연수에 전달되면 혈관미주신경성 실신처럼 상승된 교감신경계의 활성도가 급격히 저하되고, 항진된 부교감신경계의 영향으로 실신이 초래된다.8-11

3. 심장신경성 실신의 발생 기전에 관여하는 다른 요인들

  심장신경성 실신 발생에는 Bezold-Jarisch 반사, 대뇌의 상위 중추 반사, 각 장기의 존재하는 수용체의 자극에 의한 반사 외에 대뇌 매개 물질인 serotonin, 내인성 아편유사물질, 혈중 β-endorphin, 내인성 adenosine, 산화질소도 관여하며, 대뇌 혈관 자체의 기이성 혈관수축(paradoxical vasoconstriction)도 관여하는 것으로 알려져 있다.12-18

심장신경성 실신의 임상적 특징


  심장신경성 실신은 실신 전 단계, 실신 단계, 회복 단계의 3단계로 구분할 수 있다. 실신 전 단계에서 환자는 전신 무력감, 하품, 식은땀, 상복부 불쾌감, 어지럼증, 시야 흐려짐, 심계항진, 두통, 오심, 구토 등의 증상을 호소하며, 이러한 증상은 실신 발생 전 수 초 내지 수 분 사이에 발생한다. 이러한 짧은 기간의 실신 전 단계 증상 발생 시 환자 스스로 즉각적으로 앉거나 눕지 않으면 바로 의식을 잃고 쓰러지게 된다. 실신 단계에서는 실신이 갑자기 발생하여 쓰러지면서 신체적으로 심한 외상도 초래될 수 있다. 환자가 의식을 잃고 쓰러질 당시에 머리를 심하게 부딪치지 않는다면 대부분의 경우 수 초 내 의식을 자발적으로 회복하게 된다. 실신 당시 혈압이 심하게 떨어지고, 심 정지 기간이 오래 지속되어 대뇌에 심한 허혈이 초래되면 안구가 한쪽으로 돌아가고사지의 경련이 일어나 심장신경성 실신을 간질로 잘못 진단하는 경우도 발생할 수 있다. 회복 단계에서는 자발적으로 의식을 회복한 상태로 간질의 경우와 달리 의식 혼돈 상태는 없다.
  심장신경성 실신의 첫 발생은 대부분 청소년기에 발생하나 일부 환자에서는 노년기에 처음 발생하기도 한다. 실신발생은 청소년기에는 갑자기 키가 큰 시기 이후, 젊은 여성의 경우에는 월경 주기와도 관련이 있을 수 있고, 실신이 자주 재발하는 경우에는 가족력 상 실신 병력이 관찰되기도 한다. 자주 재발하는 심장신경성 실신 환자에서 우울증, 신체화 장애, 공황 장애와 같은 정신과 질환의 발생 빈도가 높음으로 실신 환자 진료 시 의심되면 이에 대한 정신과 협진도 필요할 수 있다.
심장신경성 실신은 장시간 부동자세로 서 있는 상태, 더운 날 과격한 운동 직후, 식사 후 상태, 염분 섭취 제한이나 이뇨제 복용 상태, 역겨운 냄새를 맡거나 피를 흘리는 광경을 목격한 경우, 감정적으로 격하거나 과도한 스트레스를 받은 상태, 정맥 천자와 같은 통증을 유발시키는 상황, 알코올 섭취, 배변, 배뇨, 기침 등과 같은 특정 상황에서 잘 발생할 수가 있다.

진단

  심장신경성 실신 환자는 증상이 없는 상태에서는 다른 정상인과 큰 차이가 없다. 이들 환자에서 평소 일상생활 중에 심박수 변이도 검사로 측정한 체내 자율신경계 변화에 관한 연구에서도 정상인과 비교하여 현저한 차이를 보이지는 않았다.19 심장신경성 실신의 진단에는 환자의 병력 조사가 가장 중요하다. 환자 병력 조사에서 위에서 기술한 심장신경성 실신의 특징적인 임상적 특징이 있다면 병력 조사만으로도 심장신경성 실신으로 단정할 수가 있다.
  그러나 환자의 병력이 불명확한 경우에는 환자가 경험한 실신을 검사실에서 재현하여 진단을 내리는 기립경사 검사(head-up tilt test)를 시행해야 한다.20,21 기립경사 검사는 현재 임상에서 많이 시행되고 있으며, 아직까지 그 검사 방법의 기준이 완전히 정립되지 않아 각 병원마다 검사 방법에 차이가 많다.22 그리고 단순 기립경사만으로는 양성 반응률이 낮아 검사실에서 실신 유발을 촉진하기 위하여 isoproterenol, nitroglycerin과 같은 약물을 사용하고 있다.23 기립경사 검사는 검사실에서 실신을 유발시킴으로써 환자들이 검사 받기를 주저하는 경우가 있으나, 비교적 안전하게 시행할 수 있는 진단적 검사이다.24 기립경사 검사는 실신 발생 이후 가능한 빨리 시행하는 것이 양성 반응에 도움이 된다.25 또한 환자는 미리 예상할 수 있는 상황에서 검사를 통하여 실신을 경험함으로써 향후 실신 재발 방지를 위한 사전 교육 효과도 있다.

심장신경성 실신 재발 방지를 위한 대책

1. 예방 교육

  심장신경성 실신의 환자로 진단이 되면 환자에게 실신이 자주 발생하더라도 실신으로 인한 신체적 외상은 발생할 수가 있으나, 심장 돌연사의 위험성은 매우 낮다고 환자를 안심시키는 것이 중요하다. 그리고 환자의 실신 병력을 잘 조사하여 실신을 유발시킬 수 있는 특정 상황이나 요인이 있다면 이러한 상황이나 요인들을 환자로 하여금 피하게 해야 한다. 실신 직전 전구 증상이 있는 경우에는 전구 증상 발생 시 다리를 교차하거나 양손에 힘을 주어 증상을 완화시킬 수 있는 방법도 있으나, 상황이 허락하면 즉시 그자리에 앉거나 누워서 실신까지 진행하지 않도록 해야 한다. 그리고 앉거나 누워서 증상이 호전되더라도 바로일어나면 실신 증상이 발생할 수가 있으므로 10분 정도 안정을 취한 뒤 일어나도록 있다가 교육하는 것이 중요하다(http://arrhythmia.samsunghospital.com → 자료실 → 동영상 자료실 →‘실신의 진단과 치료’ 동영상 교육 자료 참조).

2. 약물 치료

  과거 심장신경성 실신의 재발 방지를 위하여 여러 가지 형태의 약물들(베타차단제, fludrocortisone, disopyramide, scopolamine patch, theophylline, ephedrine, ethylephrine, midodrine, clonidine, 세로토닌 재흡수 억제제[fluoxetine, sertraline, paroxetine])이 임상에서 사용되었다. 그러나 이들 약물의 실신 재발 방지 효과는 대규모 전향적인 연구에서 위약과 비교 시 그 효과가 입증되지 않았거나, 전향적인 비교 연구가 없어 현재는 심장신경성 실신 환자에서 실신 재발 방지를 위하여 이러한 약물 치료가 권장되지 않고 있다.5

3. 인공 심박조율기 시술

  과거 기립경사 검사 시 심한 서맥이나 심 정지 형태의 심장기능 억제형(cardioinhibitory type)의 양성 반응을 보이는 심장신경성 실신 환자를 대상으로 인공 심박조율기 시술시 실신 재발 방지에 효과가 있다는 연구 보고가 나왔다. 그러나 그 후 시행한 이중맹검 전향적 연구에서는 대조군에 비교하여 인공 심박조율기 시술 군에서 실신 재발 방지 효과가 차이가 없는 것으로 발표되어 현재는 심장신경성 실신환자의 실신 재발 방지를 위하여 인공 심박조율기 시술은 매우 제한된 경우에만 권장하고 있다.26

4. 기립경사 훈련

  기립경사 훈련(tilt training)은 기립경사 자극을 반복적으로 시행하면 체내 자율신경계의 과도한 반응이 점차 없어질 수 있다는 가설에 의하여 임상에 도입되었다. 기립경사 훈련 치료의 경우도 약물 치료, 인공 심박조율기 시술처럼 실신 재발 방지에 큰 효과를 보이는 연구 보고가 있었으나, 전향적 비교 연구에서는 대조군과 비교하여 큰 차이를 보이지 않았다.27,28 기립경사 훈련 치료는 환자가 매일 일정 시간 시행을 해야 함으로 환자의 치료 순응도가 낮아 치료 도중 그만두는 경우가 많다. 따라서 기립경사 훈련은 젊은 연령층의 심장신경성 실신 환자 중에 증상이 매우 자주 발생하고, 기립경사 훈련을 꾸준히 시행할 수 있는 동기 부여가 잘되어 있는 일부 환자를 대상으로 시행하는 것이 좋다.

결론

  임상에서 흔히 보는 심장신경성 실신은 다양한 형태로 나타나며, 실신 병력에 대한 자세한 조사만으로도 의심할 수 있다. 그러나 진단이 확실하지 않을 때에는 기립경사 검사를 이용하여 진단을 할 수 있다. 심장신경성 실신 재발 방지를 위하여 환자에 대한 교육이 가장 중요하며, 병력 조사를 통하여 찾아낸 유발 요인이나 상황을 피하게 하고 전구증상 발생 시 조치에 대한 교육이 필요하다. 현재는 이들 환자의 실신 재발 방지를 위하여 약물 치료는 권장되지 않으며, 일부 환자에서만 기립경사 훈련 치료나 인공 심박조율기 시술이 필요할 수 있다.

References

  1. Day SC, Cook EF, Funkenstein H, Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of consciousness. Am J Med. 1982;73:15-23.
  2. Savage DD, Corwin L, McGee DY, Kannel WB, Wolf PA. Epidemiologic features of isolated syncope: The Framingham Study. Stroke. 1985;16:626-629.
  3. Park JW, Kim JS, Jang SY, Yim HR, On YK, Huh J, Shin DH, Kim JH. Gender difference in patients with recurrent neurally mediated syncope. Yonsei Med J. (in press).
  4. Colman N, Nahm K, Ganzeboom KS, Shen WK, Reitsma J, Linzer M, WielingW, Kaufmann H. Epidemiology of reflex syncope. Clin Auton Res. 2004;14(Suppl 1):9-17.
  5. The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with, European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA), and Heart Rhythm Society (HRS). Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. Advance Access published August 27, 2009.
  6. Waller A. Experimental researches on the functions of the vagus and the cervical sympathetic nerves in man.Proc R Soc mad. 1962;11:302-315.
  7. Lofring V. Cardiovascular adjustments induced from the rostral cingulated gyrus: with specific reference to sympatho-inhibiting mechanisms. Acta Physiol Scand. 1961;51(suppl 184):5-82.
  8. Kapoor WN, Peterson JR, Karpf M. Micturition syncope: a reappraisal. JAMA. 1985;253:796-798.
  9. Kapoor WN, Peterson JR, Karpf M. Defecation syncope. Arch Intern Med. 1986;146:2377-2379.
  10. Mattle HP, Nirkko AC, Baumgartner RW, Sturzenegger M. Transient cerebral circulatory arrest coincides with fainting in cough syncope. Neurology. 1995;45:498-501.
  11. Tea SH, Mansourati J, L'Heveder G, Mabin D, Blanc JJ. New insights into the pathophysiology of carotid sinus syndrome. Circulation. 1996;93:1411-1416.
  12. Samoil D, Grubb BP. Neurally mediated syncope and serotonin reuptake inhibitors. Clin Auton Res. 1995;5:251-255.
  13. Perna GP, Ficola U, Salvatori MP, Stanislao M, Vigna C, Villella A, Russo A, Fanelli R, Paleani Vettori PG, Loperfido F. Increase of plasma beta endorphins in vasodepressor syncope. Am J Cardiol. 1990;65:929-930.
  14. Wallbridge DR, MacIntyre HE, Gray CE, Oldroyd KG, Rae AP, Cobbe SM. Role of endogenous opioids and cathecholamines in vasovagal syncope. Eur Heart J. 1996;17:1729-1736.
  15. Shen WK, Hammill SC, Munger TM, Stanton MS, Packer DL, Osborn MJ, Wood DL, Bailey KR, Low PA, Gersh BJ. Adenosine: potential modulator for vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol. 1996;28:146-154.
  16. Sakuma I, Togashi H, Yoshioka M, Saito H, Yanagida M, Tamura M, Kobayashi T, Yasuda H, Gross SS, Levi R. NG-methyl-Larginine, an inhibitor of L-arginine-derived nitric oxide synthesis, stimulates renal sympathetic nerve activity in vivo: a role for nitric oxide in the central regulation of autonomic tone? Cir Res. 1992;70:607-611.
  17. Cho SJ, Kim JS, Lee KH, Chung CS, Song HJ, Lee SC, Seo JD, Lee WR. Changes of cerebral blood flow during head-up tilt test in patients with recurrent syncope and presyncope. J Kor Neurol Ass. 1999;17:376-383.
  18. Grubb BP, Gerard G, Roush K, Temesy-Armos P, Montford P, Elliott L, Han H, Brewster P. Cerebral vasoconstriction during head upright tilt induced vasovagal syncope: A paradoxic and unexpected response. Circulation. 1991;84:1157-1164.
  19. Kim JK, Kim JS, Ahn KJ, Lee SC, Gwon HC, Park SW, Kim DK, Lee SH, Hong KP, Park JE, Seo JD, Lee WR. Heart rate variability in patients with neurocardiogenic syncope or presyncope. Korean Circ J. 2000;30:716-723.
  20. Kim JS, Ryu JC, Joo SB, Gwon HC, Choo JA, Choi YR, Park SW, Kim DK, Lee SH, Hong KP, Park JE, Lee WR. Usefulness of headup tilt test in adults with syncope or presyncope of unexplained origin. Korean Circ J. 1996;26:855-864.
  21. Kenny RA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R. Head-up tilt: a useful test for investigating unexplained syncope. Lancet. 1986;1:1352-1355.
  22. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, Kapoor WN, Kugler J,Lerman BB, Maloney JD, Raviele A, Ross B, Sutton R, Wolk MJ, Wood DL. Tilt table testing for assessing syncope. American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 1996;28:263-275.
  23. Calkins H. Isoproterenol-provoked versus nitroglycerin-provoked tilt tests: do they differ? J Cardiovasc Electrophysiol. 2001;12:797-799.
  24. Kim PH, Ahn SJ, Kim JS. Frequency of arrhythmic events during head-up tilt testing in patients with suspected neurocardiogenic syncope or presyncope. Am J Cardiol. 2004;94:1491-1495.
  25. h JH, Kim JS, Kwon HC, Hong KP, Park JE, Seo JD, Lee WR. Predictors of positive head-up tilt test in patients with suspected neurocardiogenic syncope or presyncope. Pacing Clin Electrophysiol. 2003;26:593-598.
  26. Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE, Roberts RS, Ellenbogen KA, Wilkoff BL, Morillo C, Gent M; VPS II Investigators. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. JAMA. 2003;289:2224-2229.
  27. Reybrouck T, Heidb¨uchel H, Van de Werf F, Ector H. Tilt training: a treatment for malignant and recurrent neurocardiogenic syncope. Pacing Clin Electrophysiol. 2000;23:493-498.
  28. On YK, Park J, Huh J, Kim JS. Is home orthostatic self-training effective in preventing neurally mediated syncope? Pacing Clin Electrophysiol. 2007;30:638-643.
TOOLS
PDF Links  PDF Links
Full text via DOI  Full text via DOI
Download Citation  Download Citation
Share:      
METRICS
11,105
View
277
Download