서론

  선천성 심장질환은 해부학적인 이상에 동반되는 혈역학적 문제뿐만 아니라 심장 전도계의 발달이상도 함께 발생할 수 있다. 특히 심장기형의 발생부위에 심장 전도계 부위가 포함되어 있는 경우에 흔하게 동반된다. 선천성 심장기형에서 심방 및 심실 부정맥의 빈도는 대략 18% 정도로 보고되고 있다.¹
선천성 심장기형에서 발생하는 부정맥은 심장 전도계에 선천적으로 이상을 가지고 태어난 경우와 후천적으로 발생한 문제로 구분할 수 있다. 후천적인 문제에서 가장 흔한 것은 수술과 관련된 것이다. 수술과 관련된 부정맥은 정상 심장을 가진 환자의 부정맥 기전과 근본적으로 다르지 않다고 보지만, 기저 심장기형과 관련된 해부학적 및 기능적인 문제, 그리고 선천적 전도계 이상 등이 복합적으로 작용하여 선천성 심장질환 수술 후에는 다양한 양상의 부정맥이 나타나게 된다. 선천성 심장기형에서 발생하는 부정맥에서 중요한 점은 정상 심장에 비교하여 혈역학적 영향이 더 심각할 수 있다는 것이다. 선천성 심장기형은 매우 다양한 형태의 구조적 이상과 이에 따른 다양한 혈역학적 변화를 보이기 때문에 같은 부정맥이라고 해도 환자 및 심기형 마다 매우 다른 혈역학적 변화를 나타나게 된다.
   수술과 관련된 문제를 다시 분류해 보면 ① 기저 심장기형 자체의 문제, ② 기저 심장기형의 자연경과에 따른 혈역학적 이상 변화, ③ 수술과 관련된 심장 내 반흔, 그리고 ④ 수술 후에도 남아 있거나 변화하는 혈역학적 이상으로 나누어 볼 수 있다. 수술 부위별로 나누어 본다면 심방 수술, 심실 수술, 판막 수술 등으로 구분할 수 있다. 하지만 심장 수술 시 반흔이 남는 부위는 주된 병변이 심실이라고 해도 수술 방법에 따라서는 심방이나 판막 주변에 반흔이 있을 수있다. 또한 선천성 심장기형에서는 여러 부위를 동시에 교정해야 하는 경우가 흔하게 있어서 부정맥 발생 기질은 여러 부위에 존재하게 된다.
   선천성 심장기형의 수술 후 발생하는 부정맥을 각 질환별로 분류하는 경우는 질환별 부정맥 발생 양상을 이해하는 데는 도움이 되나 전반적 부정맥 기전의 이해 및 치료 계획수립은 쉽지 않다. 따라서 본 고찰에서는 심장 전도체계에 따라 부정맥 관련 기질 요인을 찾아보고, 수술 후 발생하는 부정맥과 관련된 인자들을 알아보며, 선천성 심장기형 수술 후 발생하는 부정맥에 대하여 알아보고자 한다.

선천성 심장기형에서 부정맥질환의 전도 체계에 따른 이해

   심장 전도계를 심박조율 부위(pacemaker component)인 동방결절(sinoatrial node), 지연전도 부위인 방실결절, 그리고 급속전도 부위인 심실의 His-purkinje계로 구분해서 다루어 보자.²

1. Pacemaker component

   심박조율 부위인 동방결절은 선천적인 이상으로 인하여 동방결절 자체의 발달 이상을 보이는 경우가 무비증/다비증에서 잘 발생한다. 후천적으로는 동방결절 부위를 손상시킬 수 있는 심방 수술을 해야 하는 경우, 특히 동방결절이 위치하는 부위를 수술해야 하는 경우(상대정맥-폐동맥 문합술, 폰탄 수술 등)에 흔하게 발생할 수 있다. 동기능 장애로 잘 알려져 있는 선천성 심장질환으로는 심방 치환을 하는 Mustard 수술이나 Senning 수술을 받은 완전대혈관전위가 있다.^3,4 그리고 단심실 환자의 폰탄 수술 진행 후에도 잘 발생하는 것으로 알려져 있다.^5-7 심방중격 결손의 경우도 특히 SVC type sinus venosus형 심방중격 결손의 경우에는 동방결절의 위치가 다를 수 있기 때문에 수술 시 주의해야 한다. 심장 수술 후 발생하는 동기능장애는 수술 등으로 인한 동방결절 손상과 선천적인 동방결절 발달 이상 등이 복합적으로 작용하게 된다. 동기능장애는 심방 내 부정맥의 발생 증가와 관련이 있어서 선천성 심장기형에서는 적극적으로 동기능을 유지하는 것이 매우 중요하다. 특히 단심실의 경우는 동기능 유지가 심박출량 유지에 매우 중요하다.

2. Slow impulse conduction component

   지연전도 부위인 방실결절의 경우 선천적으로 발달 이상이 무비증 및 다비증에서 발생하며, 방실결절 위치의 이상은 방실접합 부위의 발달에 이상을 보이는 방실중격 결손이나 수정 대혈관 전위 등에서 발생한다. 후천적으로는 수술등으로 인한 손상이 가장 흔하다. 방실결절뿐만 아니라 심방 내 이상으로 인하여 전도 이상이 발생할 수 있으며, 심방 확장이나 수술 후 발생하는 반흔에 의한 전도 이상이 있을 수 있다. 심방이 용적 부하를 받는 심방중격 결손의 경우, 연령이 증가하면서 심방조동과 심방세동의 발생이 증가하며, 특히 40세 이후에 교정한 경우에서 더 흔하게 발생한다.^8,9 최근에는 비수술적 치료로 중재 시술을 통한 기구 폐쇄가 심방중격 결손 수술을 대신하고 있는데 이 경우에도 역시 결손 시술 연령이 중요하며, 시술 전의 심방 부정맥이 있거나 55세 이상에서 결손을 막은 경우에 심방 부정맥 발생이 많았다.¹⁰ 심방 내 전도 이상으로 인한 문제의 대표적인 경우가 심방 내 반흔과 관련되어 생기는 심방 내 재입성 빈맥(intraatrial reentrant tachycardia, IART)이다.^4,11 전형적인 심방조동과 달리 심방내의 반흔 주변으로 재입회로가 형성이 되어 다양한 형태의 심방빈맥을 나타낼 수 있다. 회로의 다양함과 수술 반흔으로 인하여 부정맥의 정확한 진단과 고주파 전극도자 절제술이 쉽지 않지만, 최근에는 진단방법의 발전과 치료 방법의 개선으로 성공률이 점차 높아지고 있다. 폰탄 수술 환자는 심방 부정맥으로 인한 혈역학 장애와 사망률이 양심실 환자보다 훨씬 높다.^12-14 선천적으로 방실 부전도로가 흔하게 동반되는 심장기형으로는 엡스타인(Epstein) 기형, 수정 대혈 관전위가 있다.^15,16 방실결절이 두 개가 있는(twin atrioventricular [AV] node)는 무비증에서 잘 동반된다. 방실 전도계의 이상은 수술 시 손상과 선천적 발달 이상이 함께 기여한다. 특히 선천성 심장기형에서는 방실결절의 위치와 개수를 정확히 파악해야 수술 시 손상을 최소화할 수 있다. 따라서 수술 전 정확한 해부학적 진단과 필요 시 전기생리학 검사도 고려되어야 한다. 선천성 심장기형에 따라서 수술 후 부정맥 발생 부위의 접근이 어려워지는 경우에는 가능하면 수술 전에 부정맥을 진단, 치료하고 수술 시에 부정맥 수술도 같이 고려하는 것이 장기적인 경과에서 중요하다.

3. Rapid impulse conduction component

   급속전도(Rapid impulse conduction) 부위인 His-Purkinje계의 이상은 심근의 이상이나 심실의 형태 및 발달의 이상과 함께 동반된다. 선천적인 문제로 심근의 이상이 발생하는 경우는 엡스타인 기형이 대표적이며, 그 외 어떠한 심장기형이든 혈역학적인 변화로 인하여 심실의 용적 및 압력 부하에 따라서 심실 내 전도에 변화가 발생할 수 있다. 심실 확장이나 심실 비후 모두 심실의 탈분극/재분극의 이상을 동반하게 된다. 기저의 심장기형에 따라서 심실의 용적 및 압력 변화에 따른 전기생리학적 변화가 차이를 보일 수 있다. 수술 후 발생하는 심실 내 변화도 기저 심장기형과 수술 방식에 따라 많은 차이를 보일 수 있다. 기저 심장기형, 심실 부하, 그리고 수술 방법의 다양함을 모두 고려해서 심실 내 전도 이상을 분류하는 경우는 매우 복잡하며, 임상적으로 유용성이 적다. 심실 내의 탈분극/재분극 이상 여부와 반흔(수술 혹은 심근 손상) 여부를 기준으로 구분하는 것이 부정맥 기전을 이해하는 데 도움이 될 것이다. 수술 과 관련하여 심실 내 전도 이상을 보이는 심장기형은 팔로씨사징(tetralogy of fallot)이 대표적이며, 팔로씨사징에서 수술 후 장기 경과상 발생하는 심실 부정맥이 돌연사와 관련이 있다고 알려져 있다. 지속성 심실빈맥이 11.9%, 돌연사가 6~8.3%로 보고되었으며, 10년 당 돌연사의 발생이 1.2~3.0%로 알려져있다.^17-21 팔로씨사징 수술 후 발생하는 심실빈맥의 주요 발생 기전은 수술 반흔 주위나 수술 패치주위 회로를 형성하는 재입기전으로 밝혀져 있다. 선천성 심장기형에서는 수술과 관련된 것뿐만 아니라 장기간의 압력 부하와 저산소증도 심근 세포의 병리학적 변화를 일으켜서 부정맥이 발생할 수 있다.²² 팔로씨사징에서 수술 후 장기 경과상 폐동맥 판막 기능부전이 진행하고 폐동맥 판막역류가 심해지면, 결국 우심실이 확장되고 기능 저하가 동반된다. 폐동맥 판막 수술 후에는 혈역학적으로 폐동맥 판막역류가 줄어들고, 우심실의 기능과 용적이 정상화되며, 결과적으로 우심실의 탈분극 변화와 심실 부정맥 발생이 감소하는 것으로 알려져 왔다. 하지만 심실의 탈분극 변화인 QRS 간격 증가는 진행하지 않고 안정화되지만 이후에 심실빈맥의 발생이 실제로 감소가 되는지에 관하여 이견이 있다.^23,24

부정맥 발생위험 예측인자

   부정맥 발생을 정확하게 예측하는 것이 임상적으로 환자의 치료와 예후를 결정하는 데 중요하지만, 아직 특이도와 민감도가 모두 좋은 예후 예측지표는 없다. 심방 부정맥의 경우는 심방중격 결손 환자들의 장기 추적관찰 경험상 장기간의 용적 부하가 심방 부정맥의 발생 증가의 중요한 요인 이 된다고 알려져 있다. 하지만 우심방만 Maze 수술을 한경우보다 양쪽을 다 한 경우에 재발이 적은 것으로 보고되어 우심방 용적 부하의 병리-전기생리학적인 변화로 설명하는 데에 한계가 있다. 비침습적인 검사들에서 심장기형 환자의 전기생리학적인 심방의 변화를 평가하고 부정맥 발생을 예측할 수 있는 지표는 아직 없다. 마찬가지로 폰탄 환자의 경우에도 장기 경과상 심방 부정맥의 위험요인으로 수술 전후의 혈역학적 이상과 조기 부정맥 발생 여부, 그리고 전도체계 이상이 중요하게 고려된다.^25,26 폰탄 수술을 받은 환자에서 장기 경과상 발생하는 심방 부정맥을 줄이려는 수술 방법의 개선이 비교적 좋은 결과를 보여 주고 있다.^27-29 결국 부정맥 발생 요인을 적게 만드는 것이 중요한데, 부정맥 기질을 적게 만들기 위하여 자연 경과상 기질 발생 감소, 수술과 관련된 기질 발생 최소화, 그리고 잔여 혈역학적 이상을 줄이도록 노력하는 것이 선천성 심기형 수술 후 발생하는 부정맥을 예방하는 기본적이고 중요한 방법이다. 선천성 심장기형의 경우는 수술 후 부정맥 발생 부위의 접근이 어려운 경우가 많고, 또한 기본적으로 전도계 이상이 이미 발생하여 수술 시 장기 경과상 부정맥 발생 가능성이 높다면 적극적으로 부정맥 수술을 하는 것이 필요하다. 선천성 심장기형의 부정맥 치료는 고주파 전극도자 절제술을 이용한 치료뿐만 아니라 재수술이 필요한 경우에는 부정맥 수술도 함께 시행하는 것이 더 좋은 장기 결과를 보여준다. 그리고 동기능부전이 동반되는 경우는 인공 심박동기 삽입으로 심방박동을 유지하는 것이 혈역학적 이점뿐만 아니라 장기경과상 심방 부정맥의 발생을 줄이는 것으로 알려지고 있다.
   심실 부정맥의 경우도 팔로씨사징에서 보듯이 혈역학적인 이상과 부정맥 발생 여부, 그리고 심실의 전기생리학적인 변화인 탈분극 이상(QRS >180 msec)이 중요하다.^30-34 심실 부정맥의 돌연사를 예측하기 위한 다른 여러 검사로 signal averaged ECG, T wave alterans, QT/QRS dispersion 등이 이용되지만 임상적인 유용성은 확실하지않다.^34-36 QRS complex의 fragmentation 여부도 심근 섬유화와 심실 부정맥의 발생을 예측하는 지표로서 팔로씨 사징 교정 수술 받은 성인 환자에서 임상적 유용성이 연구 보고 되고있다.^36-38 전기생리학 검사의 유용성은 확실하지 않지만 단일 형태로 지속적인 심실빈맥(monomorphic VT)이 유발된 것은 잠재적인 재입회로가 있는 것을 의미하며, 임상적 소견과 함께 판단해야 한다.

결론

   선천성 심장기형에서 부정맥은 매우 중요한 문제로 수술전후에 그리고 조기 및 장기 경과상 언제나 발생할 수 있다. 수술 후 발생하는 부정맥의 경우는 수술과 관련된 부정맥 기질을 확인하고, 동반된 혈역학적인 이상을 이해하는 것이 중요하다. 심장기형에 따른 이해보다는 심장 전도체계에 따른 기전의 이해가 먼저 필요하고, 각각의 심장기형이 갖고있는 발생학적 문제와 혈역학적 변화에 대한 이해를 보완하는 것이 선천성 심장기형에서 발생한 부정맥의 접근에 유용할 것이다.


Figure 1. Approach to symptomatic supraventricular arrhythmias in congenital heart disease.
AV; atrioventricular, AVV; atrioventricular valves, cc-TGA; congenitally corrected TGA, CHD; congenital heart disease, Ebstein A; Ebstein's anomaly, EPS; electrophysiology study, op; operation, PPM; permanent pacemaker, RFCA; radiofrequency catheter ablation, SAN; sinoatrial node


Figure 2. Approach to symptomatic ventricular arrhythmias in congenital heart disease.
ICD; implantable cardioverter defibrillator, LVEDP; left ventricle end-diastolic preesure, PVR; pulmonary valve replacement, RFCA; radiofrequency catheter ablation, RV; right ventricle, VT; ventricular tachycardia

증례

   39세 여성으로 팔로씨사징으로 10세에 수술하고 지내던중 심계항진이 생겨서 내원하였다.
   심장초음파와 심장MRI 소견상 우심실 확장. 우심실 기능 저하 그리고 우심실 유출로 확장 소견이 관찰되었다 (Figure 3). 심한 폐동맥 판막 역류와 중등도의 삼첨판 역류가 관찰되었다. 우심방 확장이 관찰되었다. 심전도 소견상 심방조동 소견을 보였고 QRS는 완전 우각차단 소견을 보였고 duration이 182 msec였다(Figure 4). 전기생리학 검사에서 cavotricuspid isthmus dependent atrial flutter를 확인 하였고 심실 빈맥이 반복적으로 유발이 되었다 (Figure 5, 6). 우심실 유출로 부위의 반흔 주위를 도는 macroreentry ventricular tachycardia로 확인하였다(Figure 7). 환자는 심장 수술시 부정맥 수술도 함께 진행하였고 이후 부정맥 발생 없이 잘 지내고 있다.


Figure 3. MRI showed dilatation RV and RA.
RA; right atrium, RV; right ventricle


Figure 4. ECG showed atrial flutter with RBB QRS morphology.
ECG; electrocardiogram, RBB; right bundle branch


Figure 5. Isthmus dependent atrial flutter was noted during EPS.
EPS; electro-physiological study


Figure 6. Ventricular tachycardia was induced with LBBB morphology.
LBBB; left bundle branch block


Figure 7. 3D mapping confirmed that ventricular tachycardia had macroreentry around RVOT scar.
RVOT; right ventricular outflow tract

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